Die Arbeitsgruppe von Michael Schupp hat zusammen mit Kooperationspartnern des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam, des Julius Wolff Instituts für Biomechanik und Muskuloskeletale Regeneration der Charité und des Max Planck Instituts für Molekulare Genetik Berlin neue Erkenntnisse zur Funktion des Transkriptionsfaktors GATA2 im Knochenhaushalt gesammelt. GATA2 bindet an regulatorische DNA Elemente und steuert die Expression von Genen, welche die Differenzierung von knochenanabolen Osteoblasten bestimmen. Eine spezifische Deletion von GATA2 in deren osteogenen Vorläuferzellen von Mäusen führte zu verminderter Dichte und mechanischer Stabilität der Knochen und zu Veränderungen des Blutbildes. Da GATA2 bisher hauptsächlich mit Blutzelldifferenzierung/ Hämatopoese in Verbindung gebracht wurde, scheint GATA2 darauf zusätzlich über seine Funktion im Knochenhaushalt Einfluss zu nehmen, da Hämatopoese in genau diesen Knochenregionen stattfindet. Diese Erkenntnisse könnten die Grundlage für neue therapeutische Ansätze bei Erkrankungen des Skelettsystems darstellen und unterstreichen die Wechselwirkungen zwischen Knochenstruktur und Hämatopoese.

Originalpublikation:

Tolkachov A, Fischer C, Ambrosi TH, Bothe M, Han CT, Muenzner M, Mathia S, Salminen M, Seifert G, Thiele M, Duda GN, Meijsing SH, Sauer S, Schulz TJ, Schupp M.

Loss of the hematopoietic stem cell factor GATA2 in the osteogenic lineage impairs trabecularization and mechanical strength of bone.

Mol Cell Biol. 2018 Mar 26. pii: MCB.00599-17. doi: 10.1128/MCB.00599-17. [Epub ahead of print], PMID: 29581184